lunes, 24 de noviembre de 2008
sábado, 11 de octubre de 2008
sábado, 23 de agosto de 2008
ESCLERODERMIA
Es una enfermedad generalizada del tejido conectivo que involucra cambios en la piel, los vasos sanguíneos, los músculos y los órganos internos.
Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo
Se desconoce la causa de la esclerodermia. Las personas con esta enfermedad presentan una acumulación de una sustancia llamada colágeno en la piel y otros órganos. Esta acumulación lleva a que se presenten síntomas asociados con la enfermedad.
La enfermedad generalmente afecta a personas de 30 a 50 años de edad y las mujeres a menudo resultan más afectadas que los hombres. Los factores de riesgo son la exposición ocupacional al polvo de sílice y al policloruro de vinilo.
Síntomas Volver al comienzo
Palidez, dedos de las manos y pies azulados o enrojecidos en respuesta al calor y al frío (fenómeno de Raynaud)
Dolor, rigidez e inflamación de los dedos y articulaciones
Engrosamiento de la piel, y manos y antebrazos brillantes
Piel dura
Piel facial tensa y con aspecto de máscara
Ulceraciones en las puntas de los dedos de las manos o de los pies
Reflujo esofágico o acidez
Dificultad para tragar
Distensión después de las comidas
Pérdida de peso
Diarrea
Estreñimiento
Dificultad respiratoria
Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
Dolor de muñeca
Sibilancias
Piel anormalmente clara u oscura
Dolor articular
Pérdida del cabello
Ardor, picazón y secreción de los ojos
Signos y exámenes Volver al comienzo
La evaluación de la piel puede mostrar tensión, engrosamiento y endurecimiento.
Los exámenes pueden abarcar:
Tasa de sedimentación eritrocítica
Factor reumatoideo
Anticuerpos antinucleares
Análisis de orina
Radiografía de tórax
Estudios de la función pulmonar
Biopsia de piel
Tratamiento Volver al comienzo
Los medicamentos utilizados para tratar la esclerodermia abarcan:
Medicamentos antinflamatorios no esteroides (AINES)
Corticosteroides
Otros tratamientos para síntomas específicos pueden abarcar:
Antiácidos para la acidez
Medicamentos para tratar el fenómeno de Raynaud
Medicamentos para la presión arterial (particularmente IECA) para problemas renales o de hipertensión arterial
Medicamentos para mejorar la respiración.
El tratamiento generalmente incluye una combinación de fisioterapia, al igual que técnicas de protección de las articulaciones y la piel (por ejemplo, evitar el frío en el caso del fenómeno de Raynaud).
Grupos de apoyo Volver al comienzo
Ver: grupo de apoyo para la esclerodermia
Expectativas (pronóstico) Volver al comienzo
En la mayoría de los pacientes, la enfermedad empeora lentamente. Las personas que únicamente tienen compromiso de la piel tienen un mejor pronóstico. Cuando hay compromiso del tracto gastrointestinal, el corazón, los riñones o los pulmones, se puede presentar la muerte.
Complicaciones Volver al comienzo
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
Fibrosis pulmonar
Hipertensión pulmonar
Malabsorción
Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo
La persona debe consultar al médico si:
Presenta síntomas de esclerodermia.
Padece esclerodermia y los síntomas empeoran o si se presentan nuevos síntomas.
Prevención Volver al comienzo
No existe forma conocida de prevención. Se debe minimizar la exposición al polvo de sílice y al policloruro de vinilo.
PARALISIS CEREBRAL INFANTIL NIÑOS SAN JUAN DE DIOS AREQUIPA
Autor: Concha Garibay, Mari Luz.
Título: Aspectos ortopédicos de niños con parálisis cerebral infantil en el Hogar Clínica San Juan de Dios de Arequipa 1990 - 1995.
Fuente: Arequipa; UNSA; sept. 1996. 90 p. ilus.
Idioma: español
Tesis: presentada a Universidad Nacional de San Agustín, Facultad de Medicina para obtencion del grado de Bachiller.
Resumen:
Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo longitudinal en niños con Parálisis Cerebral Infantil en los años 1990-1995 en el Hogar Clínica San Juan de Dios de Arequipa, quienes a su vez fueron intervenidos con Cirugía Ortopédica. Fueron un total de 63 pacientes, cuyas historias clínicas fueron revisadas y consignadas en una Ficha de recolección de datos para su investigación análisis e interpretación. La mayor población se encontró en el rango de 3-5 años de edad (41.27 por ciento) con una medida de 5.26 ñ 3.13 con un ligero predominio en el sexo femenino 50.79 por ciento (32 niños) con respecto al sexo masculino. Se utilizó el estadígrafo T de student el cual demostró que no existe diferencia significativa entre ambos. El 47.61 por ciento de niños fueron procedentes de Arequipa y provincias, el 52.39 por ciento restante proceden de los departamentos del sur del Perú y Lima. 36 pacientes (57.14 por ciento) predominaron en el estudio y tuvieron como diagnóstico clínico topográfico la Paraplejía. En cuanto a los diversos factores predisponentes: la edad de la madre 20-34 años, no fue un grupo de riesgo contando con 50.79 por ciento; la premadurez sí fue un factor importante 42.86 por ciento el peso bajo del niño tuvo un 31.75 por ciento; el tipo de reparto que predomino fue el parto eutócico 58.73 por ciento y la atención profesional del parto (73.01 por ciento). Fueron también estudiados los diferentes factores precipitantes pre - natales, natales y pos-natales de la enfermedad, siendo los procesos infecciosos de la madre y la ruptura prematura de membranas (RPM) 12.70 por ciento el mayor porcentaje de las causas pre-natales. La hipoxia neonatal en el parto empleándose resucitación, Apgar bajo (57.14 por ciento) fue la mayor causa natal. La ictericia y los procesos infecciosos del niño compartieron un 12.7 por ciento dentro de las causas posnatales. El Estadígrafo chi cuadrado empleado para relacionar todos los factores causales con el diagnóstico clínico topográfico señaló que no existe diferencia significativa entre ellos. En cuanto a los signos, síntomas y desarrollo psicomotriz de la enfermedad se observó como signo neurológico predominante "La fuerza, motilidad activa y pasiva disminuídas" (71.43 por ciento) y como signo ortopédico "La incoordinación neuromuscular (contractura) 88.89 por ciento. El síntoma referido por la madre más predominante fue "dificultad para la deambulación, irregularidad y claudicación en la marcha. Y "camina con ayuda" 60.32 por ciento fue la mayor alteración observada por la madre en el desarrollo psicomotriz del niño. La patología y secuela ortopédica predominante fue la cadera aducta 60.32 por ciento siendo la cadera, las más comprometida en la enfermedad, seguida del pie equino (33.33 por ciento). Las intervenciones quirurgicas ortopédicas realizadas tuvieron su mayor incidencia los años 1993 - 1994 (20.63 por ciento) y el mayor porcentaje de niños 50 por ciento fueron intervenidos en una sola oportunidad. El tratamiento quirúrgico empleado con mayor frecuencia fue la tenotomía de los músculos aductores 63.49 por ciento; seguida de la Tenotomía del tendón de Aquiles (38.10 por ciento). El tratamiento de rehabilitación (Medicina física) 33.33 por ciento recibieron fisioterapia antes de la cirugía 26.98 por ciento recibio fisioterapia antes y depués de la cirugía y 25.4 por ciento no recibió fisioterapia. Según la clasificación funcional de la PCI el mayor grupo 73.01 por ciento se encontró en la clase II (Limitación leve a moderada).(AU)
PARALISIS CEREBRAL INFANTIL
Durante el período madurativo del sistema nervioso central pueden presentarse determinadas influencias que provoquen daños en el mismo ya sea en las etapas en que el niño se esta formando en el vientre de su madre, en el momento de nacer o después. Cuando esto ocurre específicamente en el cerebro, pueden aparecer trastornos motores, psíquicos, conductuales, auditivos, ópticos o del lenguaje, pudiendo llegar a constituirse en un grupo de síndromes que originan retardo en el desarrollo psicomotor entre los que se encuentra la parálisis cerebral.
La parálisis cerebral es la primera causa de invalidez en la infancia. El niño que padece de este trastorno presenta afectaciones motrices que le impiden un desarrollo normal. La psicomotricidad se encuentra afectada en gran medida, estando la relación entre razonamiento y movimiento dañada, y por ende el desarrollo de habilidades que se desprenden de esa relación. "El problema se contempló como neurofisiológico y se insistió en que la causa de la incapacidad motora de los pacientes obedecía principalmente a la liberación de modalidades reflejas anormales de la postura y los movimientos, al perderse la inhibición normal que ejercen los centros superiores del sistema nervioso central".
Múltiples factores la producen, el mayor porciento ocurre en el momento del nacimiento en que por distintos motivos puede ocurrir una hipoxia del cerebro, lesionando zonas del mismo. Esta lesión provoca diferentes incapacidades tales como trastornos de la postura y el movimiento que pueden estar acompañadas o no de convulsiones, retraso mental, problemas visuales, auditivos y del lenguaje.
La mayoría de los casos tienen posibilidades de rehabilitación teniendo en cuenta la magnitud del daño cerebral, la edad del niño, el grado de retraso mental, ataques epilépticos y otros problemas que puedan estar asociados. El aspecto motor puede ser modificado de manera favorable si el tratamiento comienza en edades tempranas evitando retrasar aun más la adquisición y el aprendizaje de determinadas conductas motrices.
La rehabilitación pudiera considerarse como un conjunto de tratamientos mediante los cuales una persona incapacitada se coloca mental, física, ocupacional y laboralmente en condiciones que posibilitan un desenvolvimiento lo más cercano posible al de una persona normal dentro de su medio social.
2. ¿Qué es parálisis cerebral infantil (PCI)?
Parálisis cerebral es un término usado para describir un grupo de incapacidades motoras producidas por un daño en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el período prenatal, perinatal o postnatal.
La definición de PCI más ampliamente aceptada y más precisa es la de un "trastorno del tono postural y del movimiento, de carácter persistente (pero no invariable), secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro".(Fernández, E., 1988).
Bajo el concepto de PCI encontramos diferentes tipos de patologías con causas diferentes, con pronóstico variable dependiendo del grado de afectación y extensión de la lesión en el cerebro. La lesión es cerebral por lo que no incluye otras causas de trastorno motor (lesión medular, de sistema nervioso periférico). No es progresiva y si de carácter persistente causando un deterioro variable de la coordinación del movimiento, con la incapacidad posterior del niño para mantener posturas normales y realizar movimientos normales, conduciendo entonces a otros problemas ya ortopédicos por lo que se deben prevenir desde el primer momento. Al ocurrir en una etapa en que el cerebro se encuentra en desarrollo va a interferir en la correcta maduración del sistema nervioso incluso sin que el niño tenga una experiencia previa del movimiento voluntario, pero al no haber una especificidad de funciones y gracias a la neuroplasticidad va a permitir que áreas no lesionadas del cerebro suplan la función de aquellas zonas lesionadas y se establezcan vías suplementarias de transmisión. Esta neuroplasticidad del sistema nervioso será más efectiva cuando la lesión sea focal y mucho menos probable cuando sea generalizada.
3. ¿Cuántas personas padecen de este trastorno?
A pesar del progreso en prevenir y tratar ciertas causas de la parálisis cerebral, el número de niños y adultos afectados no ha cambiado o quizás haya aumentado algo durante los últimos 30 años. Esto es en parte debido a que más bebés críticamente prematuros y débiles están sobreviviendo por las mejoras en el cuidado intensivo. Lamentablemente, muchos de estos bebés padecen de problemas en el desarrollo del sistema nervioso o sufren daño neurológico. La investigación para mejorar el cuidado de estos niños está en progreso, así como estudios en la tecnología para aliviar disturbios de la respiración y pruebas de fármacos para prevenir la hemorragia del cerebro antes o inmediatamente después del parto.
4. Causas de la parálisis cerebral infantil.
Las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño a ese cerebro que se esta formando, creciendo y desarrollando. Se clasificarán como causas prenatales, perinatales o posnatales.
Causas prenatales:
1- Anoxia prenatal. (circulares al cuello, patologías placentarias o del cordón).
2- Hemorragia cerebral prenatal.
3- Infección prenatal. (toxoplasmosis, rubéola, etc.).
4- Factor Rh (incompatibilidad madre-feto).
5- Exposición a radiaciones.
6- Ingestión de drogas o tóxicos durante el embarazo.
7- Desnutrición materna (anemia).
8- Amenaza de aborto.
9- Tomar medicamentos contraindicados por el médico.
10- Madre añosa o demasiado joven.
Causas perinatales.
Son las más conocidas y de mayor incidencia, afecta al 90 % de los casos.
1- Prematuridad.
2- Bajo peso al nacer.
3- Hipoxia perinatal.
4- Trauma físico directo durante el parto.
5- Mal uso y aplicación de instrumentos (fórceps).
6- Placenta previa o desprendimiento.
7- Parto prolongado y/o difícil.
8- Presentación pelviana con retención de cabeza.
9- Asfixia por circulares al cuello (anoxia).
10-Cianosis al nacer.
11-Broncoaspiración.
Causas posnatales
1- Traumatismos craneales.
2- Infecciones (meningitis, meningoencefalitis, etc.).
3- Intoxicaciones (plomo, arsénico).
4- Accidentes vasculares.
5- Epilepsia.
6- Fiebres altas con convulsiones.
7- Accidentes por descargas eléctricas.
8- Encefalopatía por anoxia.
5. Tipos de parálisis cerebral infantil
Clasificación clínica:
a- Parálisis cerebral espástica: Cuando hay afectación de la corteza motora o vías subcorticales intracerebrales, principalmente vía piramidal (es la forma clínica más frecuente de parálisis cerebral). Su principal característica es la hipertonía, que puede ser tanto espasticidad como rigidez. Se reconoce mediante una resistencia continua o plástica a un estiramiento pasivo en toda la extensión del movimiento.
b- Parálisis cerebral disquinética o distónica: Cuando hay afectación del sistema extrapiramidal (núcleos de la base y sus conexiones: caudado, putamen, pálido y subtalámico). Se caracteriza por alteración del tono muscular con fluctuaciones y cambios bruscos del mismo, aparición de movimientos involuntarios y persistencia muy manifiesta de reflejos arcaicos. Los movimientos son de distintos tipos: corea, atetosis, temblor, balismo, y distonías.
c- Parálisis cerebral atáxica: Se distinguen tres formas clínicas bien diferenciadas que tienen en común la existencia de una afectación cerebelosa con hipotonía, incoordinación del movimiento y trastornos del equilibrio en distintos grados. En función del predominio de uno u otro síntoma y la asociación o no con signos de afectación a otros niveles del sistema nervioso, se clasifican en diplejía espástica, ataxia simple y síndrome del desequilibrio.
d- Parálisis cerebral mixta: Se hallan combinaciones de diversos trastornos motores y extrapiramidales con distintos tipos de alteraciones del tono y combinaciones de diplejía o hemiplejías espásticas , sobre todo atetósicos. Las formas mixtas son muy frecuentes.
Clasificación topográfica en función de la extensión del daño cerebral.
El sufijo plejia significa ausencia de movimiento, cuando hay algún tipo de movilidad se utiliza el sufijo paresia (cuadriparesias, tetraparesias, hemiparesias y monoparesias).
a- Cuadriplejía: Están afectados los cuatro miembros.
b- Tetraplejía: Afectación global incluyendo tronco y las cuatro extremidades, con un predominio de afectación en miembros superiores.
c- Triplejía: Afectación de las extremidades inferiores y una superior.
d- Diplejía: Afectación de las cuatro extremidades con predominio en extremidades inferiores.
e- Hemiplejía: Está tomado un solo lado del cuerpo (hemicuerpo), y dentro de este el más afectado es el miembro superior.
f- Doble hemiplejía: Cuando existe una afectación de las cuatro extremidades, pero mucho más evidente en un hemicuerpo, comportándose funcionalmente como una hemiparesia.
g- Paraplejía: Son muy poco frecuentes, se afectan solo los miembros inferiores.
h- Monoplejía: Se afecta un solo miembro (brazo o pierna), estos casos son poco comunes.
Retraso mental: Dos tercios del total de los pacientes. Es lo más frecuente en niños con cuadriplejía espástica.
Problemas de aprendizaje
Anormalidades oftalmológicas (estrabismo, ambliopía, nistagmo, errores de refracción)
Déficit auditivos
Trastornos de comunicación
Ataques convulsivos: una tercera parte del total de los pacientes; se observa con más frecuencia en niños con Hemiplejía espástica
Deficiencia del desarrollo
Problemas de alimentación
Reflujo gastroesofágico
Problemas emocionales y de comportamiento (en especial, déficit de atención con hiperactividad, depresión).
7. Principios de tratamiento.
En el proceso de rehabilitación se deben tener en cuenta determinados factores para el cumplimiento de los objetivos. Dentro de estos encontramos los principios básicos de la rehabilitación.
1- Prevenir la deprivación sensorial.
2- Promover la participación activa.
3- Repetir con y sin variaciones.
4- Lograr que se comprenda la utilidad.
5- Lograr la plena motivación.
6- "Forzar" el proceso.
7- Seguir la ley del desarrollo cérvico-céfalo-caudal.
8- Tener presente que la integración subcortical precede a la integración cortical.
9- Manejar bien la facilitación-inhibición.
10-Tener paciencia y brindar una atención sensible y afectuosa.
8. ¿Qué tan eficaz es la rizotomía dorsal selectiva para el tratamiento de la espasticidad en parálisis cerebral?
La rizotomía dorsal selectiva incluye el corte de la lámina espinal lumbar y la duramadre, aislamiento de las raíces nerviosas dorsales y corte selectivo de fibras (vea rizotomía dorsal selectiva). Los estudios han demostrado que es benéfica ya que reduce la espasticidad y mejora el rango de movimientos, pero además desde el punto de vista estético va a cambiar totalmente la postura presente en los niños que tienen parálisis espástica, la triple flexión (cadera, rodilla, pie equino) se eliminará y el niño tendrá una postura más erecta, la marcha podrá realizarse a mayores distancias, es lo más efectivo -a nuestro criterio- porque es lo único que incide directamente sobre el sistema nervioso central. Es común que se realicen alargamientos tendinosos, pero estos solo volverán con el tiempo a la misma postura en semiflexión. Recuerde que el daño permanece igual a nivel de cerebro, pero la información que se trasmite hacia los músculos, aquella que entorpece el movimiento, es cortada, liberando el movimiento correcto.
CONTAMINACION POR PVC
Biografía de un Veneno MedioambientalEl PVC produce un impacto ambiental significativo en todo su ciclo de vida.
Escena 1: Producción. La caldera tóxica
Escena 2: Uso. El enemigo en casa.
Escena 3: El PVC como residuo. No hay escondite seguro
La caldera tóxica
Materias primas: despilfarro energético
El gas cloro y el etileno son el punto de partida. Durante la producción de PVC, la sal común se convierte en gas cloro y compuestos organoclorados. Este uso del cloro es lo que distingue al PVC del resto de los plásticos y lo hace tan peligroso.
El PVC se compone de combustibles fósiles, recursos no renovables. Además, la producción tanto de gas cloro, como de etileno gastan enormes cantidades de energía (en Alemania, el mayor productor de cloro de Europa, su producció suma el 25% de la energía consumida por la industria alemana y el 2% de la demanda nacional total [1]). Por si fuera poco, debido a esta razón, la industria del cloro obtiene la energía a precios más bajos (subvencionada por pequeños consumidores y contribuyentes). En Austria paga el recibo de la luz un 30% más barato.
Cloro + Etileno: la puerta hacia los organoclorados
El siguiente paso consiste en combinar el cloro y el etileno para formar el DICLOROETILENO (DCE):
cancerígeno, induce defectos de nacimiento, daños en los riñones y otros órganos, hemorragias internas y trombos.
altamente inflamable, puede explotar produciendo cloruro de hidrógeno y fosgeno (dos de los gases que pueden causar accidentes como el de Bhopal). [2]
La producción de cualquier compuesto organoclorado genera inevitablemente resíduos. En el caso del PVC, estos resíduos o "alquitranes" contienen niveles de dioxinas de hasta 214 partes por billón (ppb). En Seveso, en las zonas más contaminadas por dioxinas después de la explosión de 1976 se midieron 10 ppb y fueron evacuadas. Estos resíduos, tras la prohibición mundial de la incineración marina acordada en 1990, son incinerados en tierra (generando el mismo tipo de emisiones tóxicas) o enterrados en vertederos. Otros, en cambio, son convertidos mediante la técnica de electrolisis en nuevos productos organoclorados como:
percloroetileno, sospechoso carcinógeno usado en las tintorerías para la limpieza en seco
tetracloruro de carbono, destructor de la capa de ozono y conocido carcinógeno humano
CFCs, pesticidas, etc [3]
El ladrillo básico: un cancerígeno humano
A partir del DCE se genera el extremadamente tóxico gas cloruro de vinilo (VCM):
carcinógeno humano probado (International Agency Research of Cancer de Lyon; Centro de Análisis y Programas Sanitarios de Barcelona). Causa angiosarcoma hepático.
explosivo
Aunque existen indicios que lo sugieren, la Patronal europea (presionada por la industria de los plásticos) ha impedido que se realizase un estudio independiente con fondos de la CEE sobre el impacto del VCM en la salud de los trabajadores europeos.
No importa lo estrictos que se establezcan niveles estrictos de exposición de los trabajadores, así como de la cantidad máxima de VCM sin polimerizar en productos acabados de PVC, el problema sigue sin solucionarse. El VCM es imposible de contener en una planta:
el 80% de las dioxinas presentes en los sedimentos del Rin en Holanda proceden de la fabricación de PVC.[4]
en Alemania Occidental se liberaron 330 toneladas de VCM en 1989 [5]
en Suecia, la empresa Norsk Hydro emite 140 toneladas cada año
en el Reino Unido, ICI reconoce la emisión de 1700 toneladas al año en su planta de Merseyside
Trenes siniestros: el transporte del cloruro de vinilo
Vistas sus peligrosas caractrísticas, es un hecho especialmente preocupante que la mayor parte del cloruro de vinilo sea producido lejos de donde será finalmente polimerizado a PVC, siendo por tanto transportado por todo el mundo desde una planta industrial a otra por carretera, ferrocarril y barco.
Entre 1964 y 1980 hay documentados 17 accidentes graves de transporte por ferrocarril de VCM [6]. En todos los casos las poblaciones tuvieron que ser evacuadas. Hasta 1985, la Agencia Federal para el Medio Ambiente de Alemania enumera 42 incidentes relacionados con el VCM en todo el mundo.
Sin embargo, a pesar de los riesgos evidentes:
Solvay transporta más de 1000 toneladas de cloruro de vinilo desde su planta en Rheinburg (norte de Alemania) a su planta de Ferrara (Italia) por tren, pasando por las zonas industriales más densamente pobladas de Europa
Hydro Polymers produce 125.000 toneladas/año de resina de PVC y 60.000 toneladas/año de compuestos de PVC, a partir del VCM transportado por el mar del Norte desde Rafnes (Noruega) hasta Teesside (Reino Unido). [7]
ICI transporta al menos 100.000 toneladas/año desde el Reino Unido hasta Willemshaven (norte de Alemania), y desde allí 80.000 toneladas hasta Portugal. [8]
Se agita un poco y ya está: polimerización y aditivos
Muchas veces con al menos varios cientos de kilómetros a las espaldas, el cloruro de vinilo llega a la planta química donde será polimerizado. Las moléculas de VCM se enlazan unas a otras formando un nuevo compuesto: el cloruro de polivinilo o PVC.
El PVC obtenido así es una sustancia sólida, frágil, dura e inestable, sin la menor utilidad comercial, a no ser que se le mezcle una gran variedad de aditivos:
Estabilizantes (plomo, cadmio). Al contrario que otros plásticos, el PVC es inherentemente inestable y necesita de estos aditivos en casi todas sus aplicaciones comerciales. Los estabilizantes contienen metales pesados, tóxicos para el ser humano (bioacumulación con graves consecuencias orgánicas) y para los ecosistemas
Rellenantes (amianto, tiza, hollín). Expanden el material y reducen costes
Plastificantes (fosfitos y ftalatos). Proporcionan al PVC blandura y flexibilidad.El más importante y utilizado es el Di-2-etilhexilftalato o DEHF. La mayoría de las 3 a 4 millones de toneladas fabricadas por año [9] se utiliza como aditivo para el PVC, pudiendo llegar a representar hasta el 60% en peso [10]. Actualmente, se encuentra extendido por todo el medio ambiente (peces del Océano Atlántico, huevos de aves, mamiferos marinos, plantaciones de maiz). Es un sospechoso carcinógeno humano
Pigmentos (antimonio, cadmio, plomo, cromo, cinc). Dan color al plástico
Biocidas. Protección frente al crecimiento de hongos y bacterias
Pirorretardantes. Resistencia ante el fuego.El PVC en si es pirorretardante por su elevado contenido en cloro, pero algunos de sus aditivos, como los reblandecedores, pueden ser muy inflamables
Abrillantadores, modificadores de impacto, antioxidantes
Los aditivos acaban suponiendo más del 60% del producto final. Una vez mezclados los aditivos, se obtiene el polvo o granza de cloruro de polivinilo (PVC), a partir del cual se moldean los diferentes objetos plásticos.
El enemigo en casa
Durante su vida útil, los productos de PVC suponen los siguientes riesgos para quien los consume:
liberación (lixiviación) y volatilización de los aditivos tóxicos
contaminación por migración de los materiales en contacto, como por ejemplo el caso de los alimentos envasados en PVC
en caso de incendio de productos de PVC, generación de dioxinas y acido clorhídrico y liberación de metales pesados
¿Para qué se usa el PVC?
La distribución de los productos de PVC por sectores, en un pais europeo típico, podría ser algo parecido a lo siguiente [11]:
Construcción ; 58%
Envases y embalajes 17%
Automóvil 4%
Eléctrico 4%
Mobiliario 4%
Otros 13%
Productos de larga duración
En el sector de la construcción, el PVC se usa principalmente para fabricar tuberís de desagüe (37% de la producción), canalones, suelos, aislamientos y marcos de ventanas. En estas aplicaciones se utiliza cadmio como estabilizador frente a la radiación ultravioleta.
Los marcos de ventana de PVC está desplazando de manera evidente a materiales tradicionales como la madera, a pesar de los problemas de eliminación de éste. Así, en Alemania, se produjeron en 1990 1,5 millones de toneladas de PVC estabilizado con cadmio destinado a la fabricación de marcos de ventana [12], y en el Reino Unido copan el 90% del mercado [13]. En España, es uno de los usos que más está creciendo. En 1993 se destinaron 35.000 toneladas de PVC para esta aplicación.
Los suelos y papeles pintados de vinilo se usan en cocinas, baños y edificios públicos. Presentan altas cantidades de plastificantes, lo que, unido a su gran superficie desde la que estos pueden escapar más fácilmente, contribuye a causar el llamado "síndrome de oficina enferma". En Suecia se han documentado 24 casos y en 8 de ellos había suelos de vinilo [14].
Debido al intervalo de 15 a 20 años entre fabricación y eliminación, la sociedad no ha tomado conciencia todavía del problema que suponen los productos de PVC de larga duración.
Productos de corta duración
El PVC es el material más utilizado para envases y embalajes, suponiendo el 15-20% de todos los plásticos usados en este sector. También es éste uno de los sectores en los que existen un mayor número de alternativas fácilmente accesibles. Uno de sus usos más significativos está en la fabricación de botellas para aguas minerales de mesa y refrescos sin gas. La industria del PVC aprovecha este uso para lavar su contaminante imagen, a costa de poner en peligro evidente la salud de los consumidores de este tipo de productos:
En 1991, un instituto italiano aportó pruebas de la migración de cloruro de vinilo (VCM) de botellas de PVC al agua que contenín [15]. El paso del VCM al agua se intensificaba cuando se producín cambios de temperatura bruscos. Actualmente se ha fijado en 0.01 miligramos por kilogramo o litro de PVC la cantidad máxima de cloruro de vinilo permitida. Pero esta legislación se olvida del resto de aditivos tóxicos presentes en el PVC.
Existen estudios que indican que el paso del plastificante DEHF de los envases de PVC a los alimentos es considerable al cabo de unas semanas [16] . Por ejemplo, en el caso de la leche en polvo, se han medido cantidades de DEHF de 45 miligramos por litro al cabo de 24 horas de almacenamiento.
los microbios en el agua embotellada pueden reproducirse más rápidamente en superficies de PVC que en cristal [17].
En Alemania está prohibido el uso de plástico de PVC para envolver alimentos, debido a que se ha comprobado que el plastificante dioactilapidato (DOA) migra directamente hacia ellos. Solamente está permitido en el caso de la carne fresca.
Las aplicaciones médicas del PVC no suponen más del 3% del total, pero son un punto primordial para las relaciones públicas de la industria que alega que el PVC es esencial en los hospitales. Se usa en probetas, catéteres, como material para entubar, en las máquinas de hemodiálisis, entre otras aplicaciones. Este PVC flexible contiene el plastificante DEHF que puede migrar desde las bolsas y los tubos de los hospitales a los fluídos que contienen. Así:
se ha detectado DEHF en la sangre almacenada en los bancos de sangre
los pacientes de diálisis sufren irritaciones de piel e hígado, problemas de circulación y corazón, todo relacionado con las dosis de DEHF que reciben en cada tratamiento en el que se usan tubos de PVC. Los síntomas mejoran al dejar en contacto con tubos de este material [18]. Se han medido concentraciones de 150 miligramos de DEHF por litro de sangre en pacientes sometidos a sesiones de hemodiálisis tras 5 horas de tratamiento [19]
Los objetos de PVC agravan las consecuencias de los incendios
Quemar PVC supone uno de los peligros más graves para el ser humano y el medio ambiente. La amplia presencia de productos fabricados con este material en las casas modernas asegura que en los incendios en casas y edificios haya objetos de PVC por medio.
Al entrar en contacto con el fuego, el PVC genera emisiones de los siguientes productos:
metales pesados
compuestos organoclorados (dioxinas y otros)
cloruro de hidrógeno (HCl), que en contacto con humedad (por ejemplo, en los pulmones) forma ácido clorhídrico. Éste es un gas corrosivo que ocasionará graves quemaduras y daños en el sistema respiratorio de las personas, además de considerables daños materiales [20]. Debido a esto último, el PVC está prohibido en muchos hospitales, colegios, torres de comunicaciones, bancos, centrales de energía e instalaciones militares. Todo lo anterior puede suceder incluso antes de que el PVC arda. De hecho, su contenido en cloro puede impedir la ignición, la aparición de llama.
Existen varios casos documentados de incendios con presencia de objetos de PVC. Entre ellos:
1992. Irónicamente, uno de los peores incendios de este tipo se produjo en la planta de reciclaje de PVC, la situada en Langerich, Alemania. El almacén quedó contaminado con cenizas cargadas de dioxinas. Las tierras agrícolas de los alrededores en varios kilómetros a la redonda contenían niveles ilegales de dioxinas, cadmio y plomo.
1977. Incendio en el SuperClub de Beverly Hills. 161 muertos sin haber tenido contacto directo con las llamas antes de que el anhídrido carbónico alcanzara niveles peligrosos y las llamas alcanzaran la madera. Supervivientes con serios daños en el aparato respiratorio. Consecuencias directas de la presencia del PVC [21].
1987. Incendio de un edificio de Bielefeld, Alemania. A raiz de los niveles de dioxinas detectados en los restos del incendio entró en vigor la primera prohibición de uso de PVC en edificios públicos.
El PVC como residuo. No hay escondite seguro
No importa el metodo elegido para la gestión de los residuos de PVC. Este material sigue produciendo efectos negativos sobre el medioambiente al final de su vida útil.
El PVC y el reciclaje no hacen buena pareja
En respuesta a la creciente concienciación social, las industrias plásticas lanzaron dos campañas de relaciones públicas. La primera trataba de convencer de la biodegradabilidad del plástico y fracasó estrepitosamente. La segunda, intentando demostrar la posibilidad del reciclaje, ha tenido más éxito.
El PVC pertenece a la familia de los termoplásticos, al igual que el polietileno, polipropileno y el poliestireno, por lo que en teoría puede refundirse y moldearse de nuevo. Sin embargo, en la práctica, el reciclaje del PVC:
es un bajociclaje. Debido a la gran variedad de aditivos usados (en su mayoría tóxicos) en las distintas aplicaciones de este material, el PVC no es una sustancia única. La mezcla de objetos de PVC distintos a la entrada del proceso de reciclaje provoca que los productos reciclados sean de baja calidad (bancos para parques, postes para vallas, macetas...) para los que hay escasa demanda. Todas las aplicaciones del PVC reciclado están perfectamente cubiertas por materiales más adecuados como el cemento y la madera. Esto no hace otra cosa que retrasar el vertido inevitable en vertederos o incineradoras.
es caro. La propia industria del PVC ha reconocido que los actuales esfuerzos de reciclaje no son rentables, ya que las resinas y productos reciclados son a menudo más caros que el plástico virgen, y que la gran campaña lanzada para demostrar la reciclabilidad de los productos fabricados con PVC ha sido realizada más por su valor de relaciones públicas que por otros motivos [22].
Como consecuencia de ello, el reciclaje de plásticos después de su consumo es insignificante y aumenta el tráfico de residuos plásticos. En EE.UU, éste alcanzó un volumen de 200 millones de libras en 1991. Se ha descubierto que el 40% del plástico se vierte, aunque los traficantes de residuos afirman que será reciclado [23].
El verdadero destino del PVC: el vertedero
Cuando el PVC se deposita en un vertedero se está poniendo en peligro de contaminación el subsuelo y las aguas subterraneas. Tanto los plastificantes como los metales pesados, por la acción de microorganismos o de líquidos corrosivos en el vertedero, pueden ser liberados [24] y contribuir al aumento de la peligrosidad del lixiviado (el líquido que se filtra a través del vertedero. Ni siquiera los mejores impermeabilizantes de vertederos pueden prevenir el escape del lixiviado [25], que es sólo cuestión de tiempo. De esta manera, estamos trasladando el problema a las próximas generaciones.
Incineración: dioxinas para todos
La incineración de residuos urbanos se basa en dos claras falacias:
Es el mejor método para eliminar los residuos
Es una fuente de energía Pero, en realidad, esta forma de gestión de los residuos:
dispersa contaminantes tan peligrosos como los organoclorados, el cloruro de hidrógeno y metales pesados en el aire y el agua.
genera enormes cantidades de nuevos y peligrosos residuos. Por cada 3 toneladas de residuos urbanos que entran en los hornos de las incineradoras, sale 1 tonelada de cenizas tóxicas [26], que deberán ser depositadas en vertederos, esta vez especiales.
despilfarra energía. La energía obtenida al quemar unos residuos es del orden de 3 a 5 veces menor que la que será necesaria para producir esos objetos de nuevo (extracción de materias primas, elaboración, distribución).
El contenido en cloro del PVC lo hace totalmente inadecuado para ser incinerado. El PVC genera cloruro de hidrógeno (HCl) al ser incinerado y es la fuente principal de las dioxinas emitidas por las incineradoras. Por ejemplo, la incineración de 1 kilogramo de PVC produce 50 microgramos de dioxinas, cantidad suficiente para iniciar cáncer en 50.000 animales de laboratorio [27].
La única solución aceptable a los problemas de eliminación de los productos de PVC es no producirlos.
Escena 1: Producción. La caldera tóxica
Escena 2: Uso. El enemigo en casa.
Escena 3: El PVC como residuo. No hay escondite seguro
La caldera tóxica
Materias primas: despilfarro energético
El gas cloro y el etileno son el punto de partida. Durante la producción de PVC, la sal común se convierte en gas cloro y compuestos organoclorados. Este uso del cloro es lo que distingue al PVC del resto de los plásticos y lo hace tan peligroso.
El PVC se compone de combustibles fósiles, recursos no renovables. Además, la producción tanto de gas cloro, como de etileno gastan enormes cantidades de energía (en Alemania, el mayor productor de cloro de Europa, su producció suma el 25% de la energía consumida por la industria alemana y el 2% de la demanda nacional total [1]). Por si fuera poco, debido a esta razón, la industria del cloro obtiene la energía a precios más bajos (subvencionada por pequeños consumidores y contribuyentes). En Austria paga el recibo de la luz un 30% más barato.
Cloro + Etileno: la puerta hacia los organoclorados
El siguiente paso consiste en combinar el cloro y el etileno para formar el DICLOROETILENO (DCE):
cancerígeno, induce defectos de nacimiento, daños en los riñones y otros órganos, hemorragias internas y trombos.
altamente inflamable, puede explotar produciendo cloruro de hidrógeno y fosgeno (dos de los gases que pueden causar accidentes como el de Bhopal). [2]
La producción de cualquier compuesto organoclorado genera inevitablemente resíduos. En el caso del PVC, estos resíduos o "alquitranes" contienen niveles de dioxinas de hasta 214 partes por billón (ppb). En Seveso, en las zonas más contaminadas por dioxinas después de la explosión de 1976 se midieron 10 ppb y fueron evacuadas. Estos resíduos, tras la prohibición mundial de la incineración marina acordada en 1990, son incinerados en tierra (generando el mismo tipo de emisiones tóxicas) o enterrados en vertederos. Otros, en cambio, son convertidos mediante la técnica de electrolisis en nuevos productos organoclorados como:
percloroetileno, sospechoso carcinógeno usado en las tintorerías para la limpieza en seco
tetracloruro de carbono, destructor de la capa de ozono y conocido carcinógeno humano
CFCs, pesticidas, etc [3]
El ladrillo básico: un cancerígeno humano
A partir del DCE se genera el extremadamente tóxico gas cloruro de vinilo (VCM):
carcinógeno humano probado (International Agency Research of Cancer de Lyon; Centro de Análisis y Programas Sanitarios de Barcelona). Causa angiosarcoma hepático.
explosivo
Aunque existen indicios que lo sugieren, la Patronal europea (presionada por la industria de los plásticos) ha impedido que se realizase un estudio independiente con fondos de la CEE sobre el impacto del VCM en la salud de los trabajadores europeos.
No importa lo estrictos que se establezcan niveles estrictos de exposición de los trabajadores, así como de la cantidad máxima de VCM sin polimerizar en productos acabados de PVC, el problema sigue sin solucionarse. El VCM es imposible de contener en una planta:
el 80% de las dioxinas presentes en los sedimentos del Rin en Holanda proceden de la fabricación de PVC.[4]
en Alemania Occidental se liberaron 330 toneladas de VCM en 1989 [5]
en Suecia, la empresa Norsk Hydro emite 140 toneladas cada año
en el Reino Unido, ICI reconoce la emisión de 1700 toneladas al año en su planta de Merseyside
Trenes siniestros: el transporte del cloruro de vinilo
Vistas sus peligrosas caractrísticas, es un hecho especialmente preocupante que la mayor parte del cloruro de vinilo sea producido lejos de donde será finalmente polimerizado a PVC, siendo por tanto transportado por todo el mundo desde una planta industrial a otra por carretera, ferrocarril y barco.
Entre 1964 y 1980 hay documentados 17 accidentes graves de transporte por ferrocarril de VCM [6]. En todos los casos las poblaciones tuvieron que ser evacuadas. Hasta 1985, la Agencia Federal para el Medio Ambiente de Alemania enumera 42 incidentes relacionados con el VCM en todo el mundo.
Sin embargo, a pesar de los riesgos evidentes:
Solvay transporta más de 1000 toneladas de cloruro de vinilo desde su planta en Rheinburg (norte de Alemania) a su planta de Ferrara (Italia) por tren, pasando por las zonas industriales más densamente pobladas de Europa
Hydro Polymers produce 125.000 toneladas/año de resina de PVC y 60.000 toneladas/año de compuestos de PVC, a partir del VCM transportado por el mar del Norte desde Rafnes (Noruega) hasta Teesside (Reino Unido). [7]
ICI transporta al menos 100.000 toneladas/año desde el Reino Unido hasta Willemshaven (norte de Alemania), y desde allí 80.000 toneladas hasta Portugal. [8]
Se agita un poco y ya está: polimerización y aditivos
Muchas veces con al menos varios cientos de kilómetros a las espaldas, el cloruro de vinilo llega a la planta química donde será polimerizado. Las moléculas de VCM se enlazan unas a otras formando un nuevo compuesto: el cloruro de polivinilo o PVC.
El PVC obtenido así es una sustancia sólida, frágil, dura e inestable, sin la menor utilidad comercial, a no ser que se le mezcle una gran variedad de aditivos:
Estabilizantes (plomo, cadmio). Al contrario que otros plásticos, el PVC es inherentemente inestable y necesita de estos aditivos en casi todas sus aplicaciones comerciales. Los estabilizantes contienen metales pesados, tóxicos para el ser humano (bioacumulación con graves consecuencias orgánicas) y para los ecosistemas
Rellenantes (amianto, tiza, hollín). Expanden el material y reducen costes
Plastificantes (fosfitos y ftalatos). Proporcionan al PVC blandura y flexibilidad.El más importante y utilizado es el Di-2-etilhexilftalato o DEHF. La mayoría de las 3 a 4 millones de toneladas fabricadas por año [9] se utiliza como aditivo para el PVC, pudiendo llegar a representar hasta el 60% en peso [10]. Actualmente, se encuentra extendido por todo el medio ambiente (peces del Océano Atlántico, huevos de aves, mamiferos marinos, plantaciones de maiz). Es un sospechoso carcinógeno humano
Pigmentos (antimonio, cadmio, plomo, cromo, cinc). Dan color al plástico
Biocidas. Protección frente al crecimiento de hongos y bacterias
Pirorretardantes. Resistencia ante el fuego.El PVC en si es pirorretardante por su elevado contenido en cloro, pero algunos de sus aditivos, como los reblandecedores, pueden ser muy inflamables
Abrillantadores, modificadores de impacto, antioxidantes
Los aditivos acaban suponiendo más del 60% del producto final. Una vez mezclados los aditivos, se obtiene el polvo o granza de cloruro de polivinilo (PVC), a partir del cual se moldean los diferentes objetos plásticos.
El enemigo en casa
Durante su vida útil, los productos de PVC suponen los siguientes riesgos para quien los consume:
liberación (lixiviación) y volatilización de los aditivos tóxicos
contaminación por migración de los materiales en contacto, como por ejemplo el caso de los alimentos envasados en PVC
en caso de incendio de productos de PVC, generación de dioxinas y acido clorhídrico y liberación de metales pesados
¿Para qué se usa el PVC?
La distribución de los productos de PVC por sectores, en un pais europeo típico, podría ser algo parecido a lo siguiente [11]:
Construcción ; 58%
Envases y embalajes 17%
Automóvil 4%
Eléctrico 4%
Mobiliario 4%
Otros 13%
Productos de larga duración
En el sector de la construcción, el PVC se usa principalmente para fabricar tuberís de desagüe (37% de la producción), canalones, suelos, aislamientos y marcos de ventanas. En estas aplicaciones se utiliza cadmio como estabilizador frente a la radiación ultravioleta.
Los marcos de ventana de PVC está desplazando de manera evidente a materiales tradicionales como la madera, a pesar de los problemas de eliminación de éste. Así, en Alemania, se produjeron en 1990 1,5 millones de toneladas de PVC estabilizado con cadmio destinado a la fabricación de marcos de ventana [12], y en el Reino Unido copan el 90% del mercado [13]. En España, es uno de los usos que más está creciendo. En 1993 se destinaron 35.000 toneladas de PVC para esta aplicación.
Los suelos y papeles pintados de vinilo se usan en cocinas, baños y edificios públicos. Presentan altas cantidades de plastificantes, lo que, unido a su gran superficie desde la que estos pueden escapar más fácilmente, contribuye a causar el llamado "síndrome de oficina enferma". En Suecia se han documentado 24 casos y en 8 de ellos había suelos de vinilo [14].
Debido al intervalo de 15 a 20 años entre fabricación y eliminación, la sociedad no ha tomado conciencia todavía del problema que suponen los productos de PVC de larga duración.
Productos de corta duración
El PVC es el material más utilizado para envases y embalajes, suponiendo el 15-20% de todos los plásticos usados en este sector. También es éste uno de los sectores en los que existen un mayor número de alternativas fácilmente accesibles. Uno de sus usos más significativos está en la fabricación de botellas para aguas minerales de mesa y refrescos sin gas. La industria del PVC aprovecha este uso para lavar su contaminante imagen, a costa de poner en peligro evidente la salud de los consumidores de este tipo de productos:
En 1991, un instituto italiano aportó pruebas de la migración de cloruro de vinilo (VCM) de botellas de PVC al agua que contenín [15]. El paso del VCM al agua se intensificaba cuando se producín cambios de temperatura bruscos. Actualmente se ha fijado en 0.01 miligramos por kilogramo o litro de PVC la cantidad máxima de cloruro de vinilo permitida. Pero esta legislación se olvida del resto de aditivos tóxicos presentes en el PVC.
Existen estudios que indican que el paso del plastificante DEHF de los envases de PVC a los alimentos es considerable al cabo de unas semanas [16] . Por ejemplo, en el caso de la leche en polvo, se han medido cantidades de DEHF de 45 miligramos por litro al cabo de 24 horas de almacenamiento.
los microbios en el agua embotellada pueden reproducirse más rápidamente en superficies de PVC que en cristal [17].
En Alemania está prohibido el uso de plástico de PVC para envolver alimentos, debido a que se ha comprobado que el plastificante dioactilapidato (DOA) migra directamente hacia ellos. Solamente está permitido en el caso de la carne fresca.
Las aplicaciones médicas del PVC no suponen más del 3% del total, pero son un punto primordial para las relaciones públicas de la industria que alega que el PVC es esencial en los hospitales. Se usa en probetas, catéteres, como material para entubar, en las máquinas de hemodiálisis, entre otras aplicaciones. Este PVC flexible contiene el plastificante DEHF que puede migrar desde las bolsas y los tubos de los hospitales a los fluídos que contienen. Así:
se ha detectado DEHF en la sangre almacenada en los bancos de sangre
los pacientes de diálisis sufren irritaciones de piel e hígado, problemas de circulación y corazón, todo relacionado con las dosis de DEHF que reciben en cada tratamiento en el que se usan tubos de PVC. Los síntomas mejoran al dejar en contacto con tubos de este material [18]. Se han medido concentraciones de 150 miligramos de DEHF por litro de sangre en pacientes sometidos a sesiones de hemodiálisis tras 5 horas de tratamiento [19]
Los objetos de PVC agravan las consecuencias de los incendios
Quemar PVC supone uno de los peligros más graves para el ser humano y el medio ambiente. La amplia presencia de productos fabricados con este material en las casas modernas asegura que en los incendios en casas y edificios haya objetos de PVC por medio.
Al entrar en contacto con el fuego, el PVC genera emisiones de los siguientes productos:
metales pesados
compuestos organoclorados (dioxinas y otros)
cloruro de hidrógeno (HCl), que en contacto con humedad (por ejemplo, en los pulmones) forma ácido clorhídrico. Éste es un gas corrosivo que ocasionará graves quemaduras y daños en el sistema respiratorio de las personas, además de considerables daños materiales [20]. Debido a esto último, el PVC está prohibido en muchos hospitales, colegios, torres de comunicaciones, bancos, centrales de energía e instalaciones militares. Todo lo anterior puede suceder incluso antes de que el PVC arda. De hecho, su contenido en cloro puede impedir la ignición, la aparición de llama.
Existen varios casos documentados de incendios con presencia de objetos de PVC. Entre ellos:
1992. Irónicamente, uno de los peores incendios de este tipo se produjo en la planta de reciclaje de PVC, la situada en Langerich, Alemania. El almacén quedó contaminado con cenizas cargadas de dioxinas. Las tierras agrícolas de los alrededores en varios kilómetros a la redonda contenían niveles ilegales de dioxinas, cadmio y plomo.
1977. Incendio en el SuperClub de Beverly Hills. 161 muertos sin haber tenido contacto directo con las llamas antes de que el anhídrido carbónico alcanzara niveles peligrosos y las llamas alcanzaran la madera. Supervivientes con serios daños en el aparato respiratorio. Consecuencias directas de la presencia del PVC [21].
1987. Incendio de un edificio de Bielefeld, Alemania. A raiz de los niveles de dioxinas detectados en los restos del incendio entró en vigor la primera prohibición de uso de PVC en edificios públicos.
El PVC como residuo. No hay escondite seguro
No importa el metodo elegido para la gestión de los residuos de PVC. Este material sigue produciendo efectos negativos sobre el medioambiente al final de su vida útil.
El PVC y el reciclaje no hacen buena pareja
En respuesta a la creciente concienciación social, las industrias plásticas lanzaron dos campañas de relaciones públicas. La primera trataba de convencer de la biodegradabilidad del plástico y fracasó estrepitosamente. La segunda, intentando demostrar la posibilidad del reciclaje, ha tenido más éxito.
El PVC pertenece a la familia de los termoplásticos, al igual que el polietileno, polipropileno y el poliestireno, por lo que en teoría puede refundirse y moldearse de nuevo. Sin embargo, en la práctica, el reciclaje del PVC:
es un bajociclaje. Debido a la gran variedad de aditivos usados (en su mayoría tóxicos) en las distintas aplicaciones de este material, el PVC no es una sustancia única. La mezcla de objetos de PVC distintos a la entrada del proceso de reciclaje provoca que los productos reciclados sean de baja calidad (bancos para parques, postes para vallas, macetas...) para los que hay escasa demanda. Todas las aplicaciones del PVC reciclado están perfectamente cubiertas por materiales más adecuados como el cemento y la madera. Esto no hace otra cosa que retrasar el vertido inevitable en vertederos o incineradoras.
es caro. La propia industria del PVC ha reconocido que los actuales esfuerzos de reciclaje no son rentables, ya que las resinas y productos reciclados son a menudo más caros que el plástico virgen, y que la gran campaña lanzada para demostrar la reciclabilidad de los productos fabricados con PVC ha sido realizada más por su valor de relaciones públicas que por otros motivos [22].
Como consecuencia de ello, el reciclaje de plásticos después de su consumo es insignificante y aumenta el tráfico de residuos plásticos. En EE.UU, éste alcanzó un volumen de 200 millones de libras en 1991. Se ha descubierto que el 40% del plástico se vierte, aunque los traficantes de residuos afirman que será reciclado [23].
El verdadero destino del PVC: el vertedero
Cuando el PVC se deposita en un vertedero se está poniendo en peligro de contaminación el subsuelo y las aguas subterraneas. Tanto los plastificantes como los metales pesados, por la acción de microorganismos o de líquidos corrosivos en el vertedero, pueden ser liberados [24] y contribuir al aumento de la peligrosidad del lixiviado (el líquido que se filtra a través del vertedero. Ni siquiera los mejores impermeabilizantes de vertederos pueden prevenir el escape del lixiviado [25], que es sólo cuestión de tiempo. De esta manera, estamos trasladando el problema a las próximas generaciones.
Incineración: dioxinas para todos
La incineración de residuos urbanos se basa en dos claras falacias:
Es el mejor método para eliminar los residuos
Es una fuente de energía Pero, en realidad, esta forma de gestión de los residuos:
dispersa contaminantes tan peligrosos como los organoclorados, el cloruro de hidrógeno y metales pesados en el aire y el agua.
genera enormes cantidades de nuevos y peligrosos residuos. Por cada 3 toneladas de residuos urbanos que entran en los hornos de las incineradoras, sale 1 tonelada de cenizas tóxicas [26], que deberán ser depositadas en vertederos, esta vez especiales.
despilfarra energía. La energía obtenida al quemar unos residuos es del orden de 3 a 5 veces menor que la que será necesaria para producir esos objetos de nuevo (extracción de materias primas, elaboración, distribución).
El contenido en cloro del PVC lo hace totalmente inadecuado para ser incinerado. El PVC genera cloruro de hidrógeno (HCl) al ser incinerado y es la fuente principal de las dioxinas emitidas por las incineradoras. Por ejemplo, la incineración de 1 kilogramo de PVC produce 50 microgramos de dioxinas, cantidad suficiente para iniciar cáncer en 50.000 animales de laboratorio [27].
La única solución aceptable a los problemas de eliminación de los productos de PVC es no producirlos.
QUELACION
La Terapia de Quelación con EDTA
Alejandro Fernández MD.
Después de la segunda guerra mundial, muchos trabajadores de la industria de baterías, pinturas y combustibles sufrieron los estragos de la intoxicación por plomo propia de estas labores. Estas personas fueron tratadas con un aminoácido sintético llamado EDTA y de manera sorprendente reportaron una gran mejoría en varios aspectos que aparentemente no estaban relacionados con el plomo. Especialmente los pacientes que presentaban dolor e incapacidad por insuficiencia coronaria, acabaron de forma definitiva su riesgo de sufrir infarto de corazón.
Muchos investigadores en las décadas del 50 y 60, emprendieron varios estudios sobre el valor de esta terapia. La Asociación por el Avance de la Medicina, ACAM, ha recogido alrededor de 10.000 de estos estudios y se calcula que cerca de 500.000 pacientes han recibido esta terapia.
En Europa y Japón ha sido extensamente usada, pero por diversas razones no ha sido implementada en los Estados Unidos ni en nuestro medio.
Los Metales Pesados
Hoy en día, tenemos en nuestros cuerpos entre 400 y 700 veces más cantidad de metales pesados, que la generación que vivió hace 100 años.
En nuestro organismo estos metales se acumulan en las grasas y los huesos y no pueden eliminarse por lo que su efecto es permanente y acumulativo. Son altamente reactivos y roban electrones a diferentes estructuras celulares generando radicales libres de forma continua, que a su vez, dañan otras moléculas o estructuras para restituir los suyos propios. Este proceso entra entonces en un círculo vicioso produciendo daños en toda sustancia o estructura celular.
Toda enfermedad crónica tiene relación con este fenómeno, especialmente las que constituyen las causas de muerte más frecuentes como son los infartos de corazón, los derrames cerebrales, el cáncer y los problemas reumáticos. El daño oxidativo del endotelio vascular, el DNA de las células y el cartílago articular ha sido severamente agravado por la acumulación de estos tóxicos.
El Evento Clave del Daño Endotelial
"Un hombre tiene la edad de sus arterias."
La primera causa mundial de mortalidad, es el infarto de corazón debido a la enfermedad coronaria. Este trastorno depende estrechamente de la agresión del revestimiento de los vasos sanguíneos debido a la oxidación del colesterol de la sangre. Este proceso se evalúa a través del perfil lipídico el cual reporta los siguientes varios valores:
a) El Colesterol total.
b) Las lipotroteínas de colesterol de baja densidad (LDL.)
c) Las de muy baja densidad (VLDL.)
d) La fracción de alta densidad, (HDL.)
Los dos primeros son factores nocivos que han sido oxidados. El HDL es un componente saludable que permanece sin oxidarse o en estado llamado reducido. El índice arterial, el indicador mas usado del daño vascular, es el cociente entre el Colesterol total y el HDL, y realmente es un indicador del estado de óxido-reducción del colesterol; en otras palabras la actividad oxidativa es el aspecto determinante por sobre la concentración del colesterol mismo. Existen personas que tienen niveles normales de colesterol con índices arteriales altos y gran riesgo de infartarse, así como otros con altos niveles de colesterol cuyos índices arteriales son normales y su riesgo de infarto es normal o bajo.
Desgraciadamente esto casi no se tiene en cuenta en la práctica. La terapia común con astatinas solo disminuye de forma global la producción de colesterol sin intervenir el proceso oxidativo que es el que realmente importa.
La terapia de quelación, partiendo de una correcta comprensión de este proceso, ofrece una solución adecuada a este fenómeno que se refleja los resultados en la sobrevida a varios años.
La Quelación Frente al Envejecimiento
El deterioro producido por la edad también involucra un estado de oxidación generalizado de membranas, líquidos corporales y estructuras que inhabilita el sistema metabólico y la funcionalidad de las células.
En los años 50 un investigador llamado Lansing demostró que agregando agentes quelantes al medio de cultivo donde viven ciertos organismos primitivos, se aumenta ostensiblemente el período de vida de estos. El Dr. A. Tyler estudió la sobrevida de los espermatozoides del erizo de mar cuya vida es muy corta. Agregó aminoácidos al agua en que vivían, pensando que dependían de estos nutrientes. Algunos de estos aminoácidos aumentaban el período de vida pero otros no; luego la hipótesis nutricional no era adecuada. Pronto Tyler se dio cuenta que los aminoácidos que mejoraban la sobrevida de los espermas tenían actividad quelante y agregó al agua un aminoácido que no es nutriente, el EDTA. Con esto aumentó 50 veces el promedio de vida.
El Dr. Johan Bjorksten ha dedicado más de 40 años a estos estudios y es uno de los investigadores que mejor conoce la bioquímica del envejecimiento. Es el descubridor de la teoría del cross-linking o entrecruzamiento de proteínas dentro de las células, fenómeno que hoy es considerado como el principal causal del deterioro por la edad. Es un entrecruzamiento de macromoléculas, con formación de puentes de proteínas, que entorpece y debilita los procesos biológicos y produce además una progresiva insolubilización e inmovilización de proteínas, ácidos nucleicos y otras macromoléculas.
Los metales pesados que se acumulan con la edad favorecen la formación de estos puentes entre moléculas. Esta teoría explica muchas observaciones y ha sido ampliamente aceptada en el mundo médico.
Después de estudiar este proceso de forma exhaustiva, Bjorksten afirma que solo ha encontrado dos factores que tienen valor para controlar este deterioro dependiente de la edad: el ejercicio y la quelación con EDTA. Possibilities and Limitations of Chelation as a Means for Life Extension. Bjorksten J. Rejuvenation 1980 :8 : 67-72.
La Quelación Mejora cada Aspecto de la Fisiología
Los resultados de la terapia de quelación no se limitan a la función cardiovascular. Todos los ámbitos de la fisiología se benefician aquí. Por esta razón se hizo un estudio que cuantificaba el estado clínico de los enfermos sometidos esta terapia aplicando un conocido y probado instrumento de evaluación: el Cornell Medical Index Health Questionarie (CMI.) Este es un listado de 144 preguntas usado para evaluar la acción de medicamentos, terapias, cambios durante enfermedades, y otros eventos clínicos.
En una muestra de 139 pacientes que recibieron en promedio 26 sesiones de EDTA (3 gramos), se observó mejoría en el funcionamiento de todos los sistemas. Los mejores resultados se vieron en el músculo-esquelético que tuvo un porcentaje de reducción de síntomas del 25 %, el neurológico y cardiovascular 19%, los menores fueron el gastrointestinal y el urinario con una reducción del 11% en ambos.
La Mejor Esperanza para los Enfermos Renales
Un estudio en 353 pacientes con enfermedades crónicas degenerativas, entre 14 y 86 años, Este hecho ha sido corroborado en otros estudios. En uno de éstos, se sometieron 13 pacientes con problemas crónico-degenerativos y daño renal a terapia de quelación con EDTA. El promedio de depuración del grupo antes de la terapia fue de 62.5 ml/min.
Después de 10 sesiones subió a 91.0 ml/min, y al finalizar las 20 sesiones el promedio de depuración alcanzó los 97.9 ml/min.
Los estudios de depuración fueron hechos por Metpath, (Teterboro New Jersey), un laboratorio aprobado por las leyes federales y ampliamente reconocido, que hace estudios patológicos y bioquímicos en varias ciudades de los Estados Unidos con protocolos estandarizados propios. The Improvement in Renal Function Following Edta Chelation and Multivitamin-Trace Mineral Therapy : A Study in Creatinine Clearance Keuth W. Sehnert, A.F. Clague and Emanuel Cheraskin. Medical Hypothesis 1984: 15 ( 3) 307-310.
La exposición a niveles moderados de plomo puede desencadenar o agravar la enfermedad renal y la remoción de este metal mejora este estado. Según un estudio hecho en Taiwan y publicado en The New England Journal of Medicine, (enero 23 de 2003), se observaron 64 pacientes con insuficiencia renal crónica y elevación de los niveles de plomo
Ninguno de estos tenía diabetes, la primera causa de daño renal. La mitad de estos enfermos recibió terapia de quelación durante 27 meses y tuvo una clara mejoría frente a los del grupo de control los cuales empeoraron de su trastornos.
Según el Dr. Kun-Ying Pan, un nefrólogo del Memorial Hospital Chang Gung de Taipei, Taiwan. "Si buscamos niveles de plomo en pacientes renales podemos aminorar la progresión de la insuficiencia y esto es muy importante porque puede evitar la necesidad de la diálisis."
Este estudio demuestra que hay una relación directa de los niveles de plomo elevados con la enfermedad renal crónica y determinó que la terapia de quelación puede demorar la necesidad de diálisis por alrededor de tres años por una fracción del costo.
La Quelación frente al Cáncer
Se sabe que el plomo, cadmio y mercurio tienen actividad cancerígena por la formación de radicales libres. Blumer W, Reich T: Leaded gasoline -- a cause of cancer Environmental International 1980; 3: 465-71
Un estudio suizo llevado a cabo durante 18 años, mostró que la quelación con EDTA reduce la mortalidad por cáncer en un 90%.
Varias de las observaciones sobre el valor del EDTA en los enfermos de cáncer fueron corroboradas en un estudio llevado a cabo en una pequeña ciudad Suiza, durante 18 años, (1958-1976), en el evaluó la tasa de muerte por cáncer en pacientes que recibieron esta terapia. Se observaron dos grupos de personas con unas condiciones de vida muy similares, (todos residían a lo largo de una misma avenida y estaban expuestas al mismo ambiente), un grupo recibió quelación y el otro no.
En el grupo no tratado, (172 personas), la tasa de muerte por cáncer fue del 17.6%. En el que recibió quelación, (59 personas), solo una persona murió de cáncer siendo su tasa del 1.7%. En otras palabras la terapia de quelación con EDTA reduce la mortalidad por cáncer en un 90%.
Los resultados fueron publicados en el artículo Ninety Percent Reduction in Cancer Mortality After Chelation Therapy With EDTA W. Blumer y E. M. Cranton. 1989 Publicado por ACAM.
El Daño Generalizado de las Membranas
Los metales pesados producen una severa alteración en la estructura de las membranas celulares. Estas se encargan de facilitar el paso de nutrientes a través de ellas hacia el interior de la célula y de los desechos fuera de esta.
Este daño inhabilita la célula para alimentarse a pesar de estar presentes los nutrientes en el medio extracelular. Por esto, a menudo la suplementación con vitaminas no produce la mejoría esperada. Asimismo el medio intracelular se llena de desechos que al no poder ser eliminados, lo acidifican y entorpecen la maquinaria enzimática de las células y su producción de energía.
El EDTA en la Osteoporosis
La acción del EDTA sobre la nueva formacion del hueso está documentada en varios estudios entre ellos. Frost HM: Treatment of osteoporoses by maipulation of coherent bone cell populations. Clinic Orthop 1979; 143: 227-44 y De Luca HF, Frost HM, Jee WSS Osteoporoses: Recent Advances in Pathogenesis and Treatment. Baltimore University Press, 1981.
Las personas sometidas a quelación reportan cambios importantes en las densitometrías óseas sin tomar productos diferentes a la suplementación nutricional que reciben en esta terapia.
En promedio el aumento de la masa osea en un año es del 15%.
El EDTA estimula la glándula paratiroides encargada de producir la paratohormona que favorece la formación de hueso, produciendo una fase osteoblástica que permanece durante varios meses y mejora ostensiblemente la masa ósea.
¿Cómo se Lleva a Cabo esta Terapia?
Cada paciente es sometido primero a una evaluación medica, en la cual se define la necesidad o no de hacer el tratamiento. Una vez en el programa los pacientes reciben periódicamente una solución de sustancias entre las cuales el EDTA es el principal componente. La dosis de esta sustancia se ajusta en cada usuario con base en su edad, talla, peso, sexo, y función renal indicada por la depuración de creatinina que es un examen que evalúa la función del riñón.
Estas infusiones se aplican de 1 a 3 veces a la semana. El protocolo de ACAM ha establecido 30 de estas en total, aunque hay otros esquemas. Los pacientes pueden requerir refuerzos después de varios meses de terminado el tratamiento.
El tiempo de infusión es de 2 a 3 horas para favorecer la acción del EDTA; por esto se usan agujas de inyección muy delgadas para demorar el paso del flujo de la mezcla. El procedimiento no es doloroso; las personas pueden leer, dormir o ver televisión.
Durante las primeras sesiones se hacen controles de creatinina para vigilar la función del riñón y ajustar la dosis de EDTA. En promedio se hacen unas 12 de estos exámenes durante todo el tratamiento.
Efectos Secundarios
La mayoría de pacientes no se presenta reacciones adversas en ningún momento de la terapia. De forma ocasional se puede presentar un leve dolor de cabeza, hiperactividad, somnolencia, rubor facial y aumento del volumen de orina. Se han reportado también casos de hipoglicemia e hipocalcemia. Por esta razón se recomienda que los pacientes acudan al tratamiento después de haber comido y dormido bien. Excepcionalmente han ocurrido alergias que en su mayoría dependen de sustancias que se mezclan con el EDTA como Procaína o Complejo B. También se ha observado alguna vez tromboflebitis del sitio de la inyección.
Las dosis de EDTA muy elevadas y transfundidas en muy corto tiempo, pueden producir daño renal. La dosis máxima de infusion es de 16.6 mg/minuto de EDTA, es decir, un gramo por hora. Aunque si hay disponibilidad tiempo el período de infusión puede ser mayor. Por otra parte, uno de los iones que remueve el EDTA es el litio. Esto ha dado lugar a ciertas depresiones que son rápidamente superadas con suplemento de estas sustancias.
La FDA, que es la oficina de alimentos y medicamentos de los Estados Unidos ha aprobado el EDTA como conservante de muchos productos que se usan diariamente y se considera que es menos tóxico que la aspirina.
Contraindicaciones Absolutas
· Pacientes con insuficiencia renal grave.
· Personas en embarazo.
· Pacientes con disfunción de la glándula paratiroides.
· Pacientes con trastornos hepáticos severos.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
